肾素—血管紧张素—醛固酮系统抑制剂的作用机制

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肾素—血管紧张素—醛固酮系统抑制剂的作用机制
作者:朱凌倜 周京敏
来源:《上海医药》2013年第17期
        摘要:肾素-血管紧张素-醛固酮系统(renin-angiotensin-aldosterone system, RAAS)是一种调控心血管和肾功能的复杂的网络系统。RAAS的激活在高血压、急性心肌梗死后的心肌重塑、急性和慢性心力衰竭以及肾功能不全等多种疾病的进展中起着重要的作用,而RAAS抑制剂能够显著延缓上述疾病的进展和改善患者的预后。本文就目前临床常用的几类RAAS抑制剂的作用机制作一概述。
        关键词 肾素-血管紧张素-醛固酮系统 肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制剂 心血管疾病
        中图分类号:R972 文献标识码:A 文章编号:1006-1533(2013)17-0003-03
        肾素-血管紧张素-醛固酮系统(renin-angiotensin-aldosterone system, RAAS)是一种由多种蛋白酶和短肽组成的复杂的网络调节系统,是心血管和肾功能的一种重要调节因素。
RAAS的激活在高血压和心力衰竭的病理生理学进展中起着重要的作用。在心力衰竭患者中,RAAS的过度激活会导致患者的血流动力学状态恶化、症状加重,从而加速心血管疾病的进展。RAAS抑制剂包括血管紧张素转化酶(angiotensin-converting enzyme, ACE)抑制剂、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(angiotensinⅡreceptor blockers, ARB)、醛固酮拮抗剂和直接肾素抑制剂等,是目前高血压、心力衰竭预防和的重要药物,临床上应用广泛[1]。
        1 ACE抑制剂
        血管紧张素(angiotensin, Ang)Ⅱ是RAAS的主要生物活性物质,主要通过AngⅡ的1型受体(AT1受体)介导产生一系列生物效应,如血管收缩、水-钠潴留、内皮功能异常、交感神经激活以及促心肌肥大、纤维化和凋亡等。

本文发布于:2023-05-06 02:52:55,感谢您对本站的认可!

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