谷氨酸(Glu ) 和门冬氨酸(Asp)是内源EAA 的代表,上述EAA的生理和病理功能,主要是 由它们调控的, C N S有其特异的受体,统称谷氨酸受体( Glu-R)。
通过放射配基结合研究发现,脑不同部位的 Gl数码彩扩机
u-R 对于外源性配基和拮抗剂的亲和力不同,又将其分为5种亚型: N-甲基-D-门冬氨酸R(NMDA-R)、红藻氨酸R(KA-R)、使君子酸R(QA单水合肼-R或称AMPA-R )、AP4-R和AePo-R,均是以其外源性特异激动剂命名的。 ACPD-R 不与离子通道耦联,而与G-蛋白相耦联,称代谢型EAA-R。 NMDA-uuu16受体/离子通道复合体(NMDA-R/lonophore Complex,简称NMDA-R)。
NMDA-R与钙通道相耦联，主要分布于大脑皮层、海马和杏仁核，其次为中脑、丘脑和小脑。
NMDA-R至少有5个药理学上分别独立的受点：递芯片测试质受点、甘氨酸受点、锌离子受点，分布
于受体表面。位于离子通道内的镁离子受点和苯环（PCP）受点。
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1.递质受点（TBS）
除NMDA外，Glu和Asp是內源性主要配基，选择性地与TBS结合，激活NMDA-R。
Glu释放过多，过度激活NMDA-R，细胞内游离的钙离子过多，则可引起神经元退化或坏死，又起着兴奋性毒素的病理作用。Glu和Asp的主要生理和病理作用，主要是通过激活NMDA-R实现的。 2.PCP受点
PCP等非竞争性拮抗剂是与处于离子通道深部位的PCP受点结合，阻断与NMDA-R耦联的钙通道，减少钙离子内流，从而减弱或对抗EAA引起的效应。
3.甘氨酸受点（GBS）
甘氨酸和同系物D-丙氨酸和D-丝氨酸选择性地与GBS结合。
脑内尚有另一种与NMDA-R相耦联的Gly-R,形成NMDA-R/GBS/离子通道复合体。
故此Gly-R称为不敏感的Gly-R或GBS，它被激活时引起兴奋效应。
NMDA-R要充分被激活和它介导的反应要充分呈现，必需有Gly参加。成年动物脑组织中GBS并不恒定地处于完全被激活状态，给动物注射Gly或D-丝氨酸，可以恒定地增强NMDA-R介导的兴奋效应。Gly增强NMDA-R调控的反应，是其直接增加与NMDA-R耦联的钙通道开放频率，不是通过增加电流幅度，也不需第二信使参加。
4.镁受点和锌受点
以电生理法检查神经元的但离子通道和放射受体结合实验证明镁离子和锌离子对NMDA-R调控的兴奋效应均有抑制。
触指在正常静止膜电位时，低频率突出活动引起的反应，仅有少部分是由NMDA-R介导的，只有膜处于更负电位时（-70mv），NMDA-R充分被激活并引起较长时间的反应（如突触高频反复放电等。）细胞外液的镁离子才发挥更显著的作用。
生理浓度的锌通过阻断NMDA-R，对其介导的效应起抑制作用，与镁离子一起调节着NMDA-R正常生理功能，超过生理浓度时，可呈兴奋作用，甚至引起惊厥和神经元坏死。
