十字花科(cruciferae)的甘蓝属植物（Brassica)为主要膳食成分是一个重要的致病因素。
在某些碘摄取量较低的偏僻山区，以甘蓝植物为食是其甲状腺肿发病率高的原因之一。
一、致甲状腺肿物质的分布
▪甘蓝属植物如油莱、包心菜、菜花、西蓝花和芥菜等是世界范围内的广泛食用的蔬菜。
▪甘蓝植物的可食部分(茎、叶)一般不会引起甲状腺肿。 ▪甘蓝植物含有一些致甲状腺肿的物质。这些物质的前体是黑芥子硫苷。
▪黑芥子硫苷有100多种，主要分布在甘蓝植物的种子中，含量约为2～5mg/g。该物质对昆虫、动物和人均具有某种毒性。 ▪是这类植物阻止动物啃食的防御性物质。
▪据估计，一般人每天通过食用甘蓝蔬菜可摄入约200 mg的这类化合物。
二、致甲状腺肿物质的毒性和其它药理性质
▪致甲状腺肿物质分类：
致甲状腺肿素：抑制甲状腺素合成
硫氰酸酯：硫氰酸酯和脂类化合物抑制甲状腺对碘的吸收
▪甲状腺激素的释放及浓度的变化对氧的消耗、心血管功能、胆固醇代谢、神经肌肉运动和大脑功能具有很重要的影响。
▪甲状腺素缺乏会严重影响生长和发育。
▪硫氰酸盐也是黑芥子硫苷和异硫氰酸酯的裂解产物。该物质可抑制甲状腺对碘的吸收，降低了甲状腺素过氧化物酶(将碘氧化的酶类)的活性，并阻碍需要游离碘的反应。
▪碘缺乏反过来又会增强硫氰酸盐对甲状腺肿大的作用，从而造成甲状腺肿大。
▪硫氰酸盐也是黑芥子硫苷和异硫氰酸酯的裂解产物。该物质可抑制甲状腺对碘的吸收，降低了甲状腺素过氧化物酶(将碘氧化的酶类)的活性，并阻碍需要游离碘的反应。
▪碘缺乏反过来又会增强硫氰酸盐对甲状腺肿大的作用，从而造成甲状腺肿大。
▪当组织中的碘源耗尽时，甲状腺素的分泌会因为缺乏再合成物质而减慢。这时，甲状腺释放激素的分泌水平会增高，刺激垂体合成和释放促甲状腺素。造成甲状腺增生。
▪黑芥子硫苷的裂解产物如异硫氰酸酯、吲哚（3，2-b)甲醇(ICZ)和促甲状腺素(OZT)可激活人体微粒体氧化酶的活性。故有预防癌变的作用。
▪目前发现甘蓝黑芥子硫苷的各种有机硫衍生物均具有防癌的作用。
▪流行病学调查表明，经常食用十字花科甘蓝属蔬菜的居民的胃癌、食管癌及肺癌的发病率较低。
▪近年来进行的多种蔬菜防癌的实验证明各类蔬菜均有一定的预防结肠癌的能力，而以十字花科甘蓝属蔬菜的防癌能力最强。
生氰糖苷(Cyanogentic glycosides)广泛存在于豆科、蔷薇科、稻科约1000余种植物中。生氰糖苷物质可水解生成高毒性的氰氢酸，从而对人体造成危害。
含有生氰糖苷的食源性植物有木薯、杏仁、豆类等，主要是苦杏仁苷和亚麻仁苷.
一、生氰糖苷的代谢
▪生氰糖苷产生氰氢酸的反应由两种酶共同作用。
生氰糖苷首先在β - 葡萄糖苷酶作用下分解生成氰醇和糖，氰醇很不稳定，自然分解为相应的酮、醛化合物和氰氢酸。
羟腈分解酶可加速这一降解反应。
▪生氰糖苷和β -葡萄糖苷酶处于植物的不同位置，当咀嚼或破碎含生氰糖苷的植物食品时，其细胞结构被破坏,使得β -葡萄糖苷酶释放出来，和生氰糖苷作用产生氰氢酸，这便是食用新鲜植物引起氰氢酸中毒的原因。
二、的毒性
机器人拉车▪生氰糖苷的毒性甚强，对人的致死量为18mg/kg体重。
▪生氰糖苷的毒性主要是氢氰酸和醛类化合物的毒性。
▪氰氢酸的最小致死口服剂量为0.5～0.5mg/Kg体重。
▪生氰糖苷的急性中毒症状包括心智紊乱、肌肉麻痹和呼吸窘迫。
生氰糖苷引起的慢性中毒版税计算
▪生氰糖苷引起的两种疾病：
▪ 热带神经性共济失调症(TAN)：一些以本薯为主要食物的地区多有发现。该病表现为：
视力萎缩
共济失调
思维紊乱
▪TAN患者血液中半胱氨酸、甲硫氨酸等含硫氨基酸的浓度很低。而血浆中硫氰酸盐的含量很高。
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▪ 热带性弱视：视神经萎缩并导致失明
▪当患者食用不含的食物时，病症消退；恢复传统饮食时，病症又会出现。
▪甲状腺肿大地区也同样流行，这说明血中硫氰酸盐水平升高，也可导致甲状腺肿大。
三、处理和预防
▪生氰糖苷有较好的水溶性，水浸可去除产氰食物的大部分毒性
▪ 核仁类食物(杏仁)及豆类：浸泡、晾晒
▪ 木薯：切片后用流水研磨
▪电石炉 木薯粉：发酵、煮沸
▪从理论上讲，加热可灭活糖苷酶，使之不能将生氰糖苷转化为有毒的氰氢酸。但事实上，
经高温处理过的木薯粉食物对人和动物仍有不同程度的毒性。
▪食用煮熟的利马豆和木薯仍可造成急性中毒。
▪说明人的胃肠道中存在某种微生物，可分解生氰糖苷并产生氰氢酸。
▪改变饮食中的某些成分可避免慢性产毒。
▪导致的视神经损害通常只见于营养不良人。
▪如果膳食中有足够多的碘，由引起的甲状腺肿就不会出现。
▪食物中的含硫化合物可将转化为硫，膳食中缺乏硫可导致动物对去毒能力的下降。
▪长期食用蛋白质含量低而含量较高的食物，会加重硫缺乏状况。
▪因此，食用含氰化葡萄糖苷的食物不仅可直接导致中毒，还可间接造成特征性蛋白质的营养不良症。
第三节 蚕豆病和山黧豆中毒
智能飞行器技术一、蚕豆病
蚕豆病(Favism) 是葡糖六磷酸脱氢酶（G6PD）缺乏者进食蚕豆后发生的急性溶血性贫血。
蚕豆病在我国西南、华南、华东和华北各地均有发现，而以广东、四川、广西、湖南、江西为最多。3岁以下患者占70％，男性患者占90％。成人患者比较少见，但也有少数病人至中年或老年才首次发病。
由于G6PD缺乏属遗传性，所以40％以上的病例有家族史。本病常发生于初夏蚕豆成熟季节。绝大多数病人因进食新鲜蚕豆而发病。本病因南北各地气候不同而发病有迟有早。
▪蚕豆病的中毒症状包括：面苍白、身体疲劳、呼吸短促、恶心、腹痛、发热和寒战，严重者会出现肾衰竭。
▪蚕豆病起病急，大多在进食新鲜蚕豆后1～2天内发生溶血，最短者只有2小时，最长者可相隔9天。
▪潜伏期的长短与症状的轻重无关。
▪蚕豆的毒性物质可能是嘧啶衍生物蚕豆双嘧啶和异脲咪，是蚕豆嘧啶葡萄糖苷和蚕豆脲咪葡萄糖苷的苷元。
二、山黧豆中毒
▪定义：食用山黧豆属的豆类如野豌豆、鹰嘴豆和卡巴豆而引起的食物中毒现象。中毒表现形式：
骨病性山黧豆中毒：其病征为骨头畸形和骨关节脆弱。引起该病的山黧豆毒性物质为β－L－谷氨酰 (BAPN） ；
神经性山黧豆中毒：是由长期(超过3个月)食用山黧豆而引起的神经损伤性疾病，病症为腿麻痹加强、肌肉无力、僵直。此病常见于年青人，发病经常很突然。
第四节 外源凝集素和过敏原
一、外源凝集素
外源凝集素(Lectins)又称植物性血细胞凝集素(Hemagglutinins)，是植物合成的一类对红细胞有凝集作用的糖蛋白。
▪ 外源凝集素可专一性结合碳水化合物。当外源凝集素结合人肠道上皮细胞的碳水化合物时，可造成消化道对营养成分吸收能力的下降。
▪分布：800多种植物(主要是豆科植物)的种子和荚果中，如：大豆、菜豆、刀豆、豌豆、 小扁豆、花生等。
▪外源凝集素比较耐热，80℃数小时不能使之失活，但100℃下1h可破坏其活性。
▪外源凝集素对实验动物有较高的毒性：
▪外源凝集素摄入后与肠道上皮细胞结合，减少了肠道对营养素的吸收。从而造成动物营养素缺乏和生长迟缓。
▪生大豆粉除外源凝集素外，同时也含有胰蛋白酶抑制剂，该物质抑制胰腺分泌过量的蛋白酶，阻碍肠道对蛋白质的吸收。
▪豆类蛋白及其制成品普遍存在消化率不高的问题
▪这也是引起动物生长迟缓的原因之一。
二、过敏原
▪“过敏”是指接触(摄取)某种外源物质后所引起的免疫学上的反应，这种外源物质就称为过敏源。
由于物种的数量成千上万，因此每一位过敏患者可能都是由不同的抗原性物质引起。常见的过敏源归纳为以下几类： 化纤抽丝
1、通过呼吸引起过敏的抗原性物质——吸入性过敏源：如花粉、柳絮、粉尘、虫螨、冷空气、动物皮屑、油烟、各种香料、汽车尾气、煤气、香烟等。
2、通过饮食引起过敏的抗原性物质——食入性过敏源：如海鲜、鱼虾、异体蛋白、奶制品、豆制品、鸡鸭、牛羊肉、大米、面粉、香油、香椿、葱、姜、蒜、动物脂肪、酒精、以及桃子、梨等各种水果、干果、蔬菜、蜜饯，部分抗菌类制剂、消炎药、解热镇痛药等 。
▪3、通过触摸引起过敏的抗原性物质——接触性过敏源：如化妆品、染发剂、油漆、冷空气、热空气、紫外线、幅射、洗发水、洗洁精、肥皂、化纤用品、塑料、金属饰品（项链、手链、表带、戒指、耳环）、细菌、霉菌、病毒、寄生虫等。
▪4、其他过敏源：如注摄药剂青霉素、链霉素、异种血清等、精神紧张、工作压力等。
▪速发过敏反应的症状往往在摄入过敏源后几分钟内发作，不超过1 h。
▪影响的器官主要包括皮肤、嘴唇、呼吸道和胃肠道，很少影响中枢神经。
▪过敏的主要症状为皮肤出现湿疹和神经性水肿。哮喘，腹痛，呕吐，腹泻，眩晕和头痛等，严重者可能出现关节肿和膀胱发炎。
较少有死亡的报道。
▪产生特定的过敏反应与个体的身体特质和特殊人有关。
▪从理论上讲，食品中的任何一种蛋白质都可使特殊人的免疫系统产生IgE抗体，从而产生过敏反应。但实际上仅有较少的几类食品成分是过敏源。
▪过敏源大多是分子量较小的蛋白质。
▪植物性食品的过敏源往往是谷物和豆类种子中的所谓“清蛋白”(albumin)。
第五节 消化酶抑制剂
▪种类：胰蛋白酶抑制剂、胰凝乳蛋白酶抑制剂和α-淀粉酶抑制剂。
▪这类物质实质上是植物为繁衍后代，防止动物啃食的防御性物质，豆类和谷类是含有消化酶抑制剂最多的食物，其他如土豆、茄子、洋葱等也含有此类物质。
▪多数豆类种子的蛋白酶抑制剂约占其蛋白总量的8％~10％，占可溶性蛋白量的15％~25%。
▪胰蛋白酶抑制剂根据氨基酸序列同源性分为KTI与BBTI两类，其中，BBTI也同时是胰凝乳蛋白酶抑制剂，具有较强的耐热耐酸能力。
消化酶抑制剂的分布
▪各种胰蛋白酶及胰凝乳蛋白酶抑制剂
豆类（大豆、菜豆和花生等）及蔬菜种子
▪α-淀粉酶抑制剂
大麦、小麦、玉米、高粱等禾本科作物的种子，绝大多数豆类种子
消化酶抑制剂的毒性
▪大豆和菜豆在80oC干热处理24h，其胰蛋白酶抑制活性几乎没有任何降低。100oC 干热处理24h仍有70％～90％的残留活性，150oC湿热处理仍有7.6％的残留活性。
